Respuesta Metabolica a la lesion (clase 27/7/20) Dr. Matos

Cuando se produce una lesión, aparece una respuesta a la misma en fases:

Fase Ebb: no más de 24 horas/ inestable/ Shock.

· Con glucogenólisis sin retorno se produce la muerte.

· El paciente puede presentar shock refractario: cuando se le colocan altas dosis de vasopresores y no mejora.

· Es hipodinámica, hipometabólica.

· Cae el consumo de oxigeno y se produce hipoperfusión. Esto produce un aumento en el lactato(valor normal 2mmol/l), que es un marcador sensible de hipoperfusión.

Fase Flow: catabólica. Es la respuesta a la lesión.

· Respuesta inflamatoria. Puede durar semanas

· Hay destrucción de músculo esquelético.

· Primero se produce catabolismo y en forma tardía anabolismo.

En otros términos, si aparece un paciente con hipovolemia, hipoperfusión, shock: se produce una vasoconstricción severa, luego presentara pobre excreción de orina. El flujo se desviará hacia el SNC y cardiovascular, se debilitará la barrera intestinal que producirá una traslocación bacteriana y esta a su vez shock séptico.

En las categorías de estrés metabólico más elevadas se presenta aumento de nitrógeno en orina y glucemia. Por ejemplo, un paciente quemado presentará hipermetabolismo.

En las enfermedades no hay adaptación y no se da la producción de cuerpos cetónicos como fuente de energía a diferencia de un estado hipometabólico voluntario como el ayuno.

Reservas en una persona de 70Kg:

· CHO (300g = 1200Kcal)

· Lípidos (11Kg = 100,000 Kcal)

· CHON (10.5Kg = 45Kcal)

Los depósitos de CHO en músculo e hígado + glucosa circulante duran 24-48 horas máximo.

Al 2-3 días de ayuno, los AA y Glicerol van a Gluconeogénesis hepática (CHO: 30g/día)

El aumento de catecolaminas y altas cantidades de AcetilCoA no pueden entrar al Ciclo de Krebs y siguen la vía de cuerpos Cetónicos que serán la fuente energética principal.

La lesión es captada por el SNC, las señales llegan a la glándula hipotalámica y se da la liberación de ACTH, actuando sobre la glándula adrenal y se libera adrenalina y cortisol, que aumentan la gluconeogénesis hepática.

Celso nos manifestó los pilares de la inflamación: calor, enrojecimiento, sudoración, hinchazón, dolor y perdida de la función. Esto está dado por la respuesta inflamatoria de una lesión donde tenemos:

1. Tejido lesionado

2. Mediadores de la inflamación como leucotrieno e histamina.

3. Diapédesis

4. Quimiotaxis

5. Secreción de interleucinas

6. Producción de proteínas de fase aguda.

SIRS y Sepsis

1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.

2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos/minuto.

3. Frecuencia respiratoria > 20 o PaCO2 < 32 mmHg.

4. Leucocitos > 12,000/mm3 o <4,000/mm3 o >10% de formas inmaduras.

FASES EN EL DESARROLLO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

FASE I

Se liberan localmente citoquinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial.

FASE II

Se liberan citoquinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores decrecimiento. Aparece una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Las citoquinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo-endotelial con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes: SFOM.

Si la respuesta inflamatoria es muy intensa puede haber falla orgánica temprana.

Entre más hipermetabolismo hay, mayor pérdida de nitrógeno en orina por la destrucción de musculo. 1g de N2= 6.25g de proteínas.

Triada clínica de la sepsis

1. Hipotensión PAM < 65 mmHg

2. Disfunción orgánica

3. Hipoperfusión

Referenias:

-Cuthbertson DP, Q J Med 1932; 1:233-241

-Correia ITD Organic Response to Stress In: Cresci G. Nutrition Support for the Critically

Ill Patient – A Guide to Practice 2º Edition Taylor & Francis Group Florida 2015:3-14

Kohl BA et al. Curr Opin Crit Care 2006;12:325–332

Williams N. et al. Bailey & Love´s Short Practice of Surgery 27º Edition

CRC Press Taylor & Francis Group, Boca Raton FL 33487. 2018:1-12